Thrombozytenzahl

Thrombozyten, auch Blutplättchen genannt, sind die kleinsten zellulären Bestandteile des Blutes, die im Knochenmark gebildet werden und nach zwei bis drei Wochen in Milz und Leber wieder abgebaut werden. Sie dienen der Blutgerinnung. Wie Erythrozyten sind Thrombozyten keine Zellen im klassischen Sinne, da sie mangels Erbinformation (DNA) nicht zur Teilung befähigt sind.

Thrombozyten sind zur primären Blutgerinnung wichtig, da sie die Wunde durch Adhäsion verschließen und dabei einen "weißen Thrombus" bilden. Dabei setzen sie Botenstoffe frei, die die Gerinnungskaskade in Gang setzen.

Funktion

Wird ein Gefäß verletzt, setzt die Hämostase I ein, Thrombozyten setzen sich an den Rand der Verletzung Thrombozytenadhäsion und verändern ihren Stoffwechsel. Dies passiert durch die bei der Verletzung freigesetzten Membranbestandteile der Zellen im Wundgebiet. Die verletzte Stelle wird durch die Thrombozyten nach und nach verschlossen Primäre Hämostase. Dabei kommt es zu einer Veränderung des Stoffwechsels in den Thrombozyten (Thrombozytenaktivierung), die zu einer Abgabe von Stoffen (TF₃) führt, die an der Hämostase II beteiligt sind. Die Blutplättchen bewirken außerdem eine Vasokonstriktion und eine Retraktion der Wundränder. Des Weiteren löst sich die Zellmembran der Thrombozyten vollständig auf, so dass sich ein homogener weißer Thrombozytenpfropfen bildet.

Pathologie

Thrombozytopathie

• Trombozytenfunktionsstörung

Thrombozytose:

• erhöhte Thrombozytenzahl z.B. bei Infektionskrankheiten und Tumoren, es kommt gehäuft zur Thrombenbildung, die zum Tode führen kann

Thrombozytopenie:

• Mangel an Thrombozyten, Mechanismus der Blutstillung versagt. Die kleinsten Gefäßschäden können nicht mehr abgedichtet und verschlossen werden, es entstehen stecknadelkopfgroße Hauteinblutungen (Petechien). Mögliche Folgen: Thrombose, Infarkte (Herzinfarkt) sowie Gehirn- und Darmblutungen.

Ursachen:

• Vitaminmangel
• oder vermehrter Thrombozytenabbau