Diabetes mellitus

Definition

Der Diabetes mellitus (vom lat.= "honigsüßer Durchfluss", mellitus=honigsüß), auf deutsch Zuckerkrankeit genannt, ist eine Stoffwechselstörung, bei der das Hormon Insulin nicht im erforderlichen Maße in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet wird oder in den Zellen beim Abbau der Glukose nicht entsprechend zur Wirkung kommt.

Begriff: Bluzuckerwert

• Der Blutzuckerwert (BZ) gibt den Zuckergehalt im Blut an und wird in mg/dl bzw. mmol/l ausgedrückt.
• Der Blutzucker-Langzeitwert ist der HbA1c.
• Der überschrittene Normwerte für den Blutzucker definiert die Schwelle zur Krankheit: nüchtern 126 mg/dl, zu jeder anderen Zeit über 200 mg/dl.

WHO-Einteilungen

Es gibt mehrere Formen des Diabetes mellitus. Die Einteilung wurde in der Vergangenheit mehrmals geändert. Bereits 1965 gab die Weltgesundheitsorganisation (WHO) Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus [WHO, 1965]. Die Amerikanische Diabetes Gesellschaft (ADA) änderte 1997 die Kriterien zur Diagnose des Diabetes mellitus und gab neue Empfehlungen zu seiner Klassifikation heraus. Diese wurden von der WHO 1998 und von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) 2000 bestätigt. In der neuen Klassifikation der ADA von 1997, bestätigt 1999, wird ausdrücklich auf die Begriffe insulinabhängiger Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängiger Diabetes mellitus (NIDDM) verzichtet, da diese nur die anfänglich verschiedenen Strategien in der Behandlung des Diabetes widerspiegeln und nicht die zugrunde liegenden Krankheitsursachen.

WHO Einteilung bis 1997

Diabetes mellitus wurde von der WHO nach der Art der Behandlung in fünf Gruppen eingeteilt:

• NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und/oder oralen Antidiabetika.
• IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken.
• IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Dabei handelt es sich nach der alten Einteilung um Typ 1 Diabetes und um Typ 2 Diabetes mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion.
• IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glucosetoleranz.
• ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt.

WHO Einteilung seit 1998

Die Weltgesundheitsorganisation teilt seit 1998 und die Deutsche Diabetes Gesellschaft seit 2000 wie folgt ein:

• Typ 1 Diabetes mellitus: absoluter Insulinmangel aufgrund meist autoimmunologisch bedingter Destruktion (Zerstörung) der Inselzellen des Pankreas (früher Jugenddiabetes genannt)
  • Typ 1a: immunologisch vermittelte Form
  • Typ 1b: idiopathische Form
• Typ 2 Diabetes mellitus: Insulinresistenz (Hyperinsulinismus) dadurch relativer Insulinmangel. In der Folge nachlassende (versagende) Insulinproduktion. Oft im Zusammenhang mit Übergewicht und Metabolischem Syndrom (früher Altersdiabetes genannt).
• Typ 3 Diabetes mellitus: Alle anderen spezifischen Formen.
  • Typ 3A: Betazellen genetisch gestört
  • Typ 3B: genetisch bedingte Insulinresistenz
  • Typ 3C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört
  • Typ 3D: Diabetes durch hormonelle Störungen
  • Typ 3E: Diabetes durch Chemikalien oder Drogen
  • Typ 3F...3H weitere Ursachen
• Typ 4 Diabetes mellitus: Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes, GDM)

In dieser Einteilung ist die sogenannte LADA-Form nicht genannt. Es handelt sich um eine im späten Lebensalter auftretende Form eines Typ 1 Diabetes, bei der sich ebenfalls Autoimmunvorgänge nachweisen lassen. Meist sind die betroffenen Personen normalgewichtig und brauchen anfangs nur orale Antidiabetika oder eine niedrige Dosis Insulin.

In dieser Einteilung fehlt die MODY Form des Diabetes mellitus. Der MODY-Diabetes (maturity-onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Er wurde früher als "jugendlicher Typ 2" bezeichnet, da er längere Zeit nicht insulinpflichtig wird. Es lassen sich mehrere genetisch vererbte Ursachen der Blutzuckererhöhung feststellen und so eine Zugehörigkeit zum Diabetes mellitus Typ 2 erkennen.

Geschichte des Diabetes mellitus

Die physiologische Ursache von Diabetes mellitus blieb bis in das 20. Jahrhundert ungeklärt. Erst 1921 gelang es Frederick Grant Banting und Charles Herbert Best, das Hormon zu isolieren, das in den Langerhansschen Inseln hergestellt wird: Insulin. Schon 1922 war eine erste wirkungsvolle Therapie der Krankheit gegeben.

Überraschend schnell erhielt Banting 1923 den Nobelpreis für Medizin. Das Preisgeld teilte er mit Best, der, als Biochemiker Assistent Bantings, dem Nobelpreiskommitee nicht preiswürdig erschienen war. Beide Wissenschaftler verzichteten auf jegliche patentrechtliche Einnahmen und ermöglichten somit eine rasche, weltweite Verbreitung der Therapie mit Insulin.

Verbreitung

Die Krankheit kommt vorwiegend in industriellen und reichen Ländern vor, selten in Entwicklungsländern. Weltweit gibt es rund 171 Millionen Diabetiker, von denen bloß etwa 10% unter der Typ 1 Diabetes mellitus leiden. Die bei weitem größere Mehrheit (rund 90%) leidet unter Typ 2 Diabetes mellitus, welche häufig in Zusammenhang mit Übergewicht steht.

In den USA haben gemäß Angaben der American Diabetes Association zwischen 900.000 und 1,8 Millionen Menschen Typ 1 Diabetes mellitus. Die prozentual höchste Verbreitungsrate hat der Inselstaat Nauru, wo etwa 30% der Bevölkerung an Diabetes mellitus und dazu an Adipositas leidet.

Symptome

Viele Typ-2-Diabetiker haben über Jahre überhaupt keine Symptome!

Typische Symptome bei überhöhten Blutzuckerwerten (Überzuckerung, Hyperglykämie) sind:

• Durst
• häufiges Wasserlassen
• Müdigkeit
• Antriebsarmut
• Kraftlosigkeit
• Sehstörungen
• Juckreiz
• Entzündungen der Haut
• schlecht heilende Wunden
• Infektionen an den Geschlechtsorganen
• Harnwegsinfekte
• Gewichtsverlust
• Fußprobleme (Pilzbefall und Nervenstörungen)
• bei anhaltender, schwerer Hyperglykämie des Typ-1-Diabetikers: Azetongeruch

Eine anhaltende, schwere Hyperglykämie führt zum diabetischen Koma, auch hyperglykämisches Koma. Beim diabetischen Koma des Typ-1-Diabetiskers spricht man vom ketazidotischen Koma.

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dagegen:

Typische Symptome bei niedrigen Blutzuckerwerten (Unterzuckerung, Hypoglykämie) sind:

• Kribbeln
• pelziger Mund
• Blässe
• Schweißausbrüche (kalter Schweiß)
• Weiche Knie
• Nervosität
• Zittrigkeit
• Heißhunger

Bei schwerem Unterzucker:

• Sehstörungen
• Konzentrationsstörungen
• Sprachstörungen
• Schwindelzustand
• Krämpfe
• zunehmende Trübung des Bewusstseins, bis hin zur Hypoglykämie mit Bewusstlosigkeit.
• irreversible (bleibende) Hirnschäden bis zum apallischen Syndrom oder sogar Tod.

Ursachen

Typ 1 Diabetes: Selbstangriff (Autoimmunkrankheit) auf die Inselzellen des Pankreas.

Folgende Argumente sprechen für eine multifaktorielle Genese, bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (die das Insulin bilden) am Ende steht:

• Genetische Prädisposition beim Typ-1-Diabetes in ca. 30%.
• Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos von Kindern mit nur kurzer Stillzeit für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1.
• Diabetogene Viren: Coxsackie B-Viren (besonders B4), intrauterine Rötelninfektion (führt in 50% zum Diabetes), Echoviren, CMV, Herpes-Viren. Diese Viren können möglicherweise eine autoimmune Zerstörung der Inselzellen des Pankreas auslösen.

Typ-2-Diabetes: Genetische Veranlagung.

Die genetische Veranlagung ist beim Typ 2 der entscheidende Faktor; Umweltfaktoren wie Bewegungsmangel, chronischer negativer Stress, zu reichhaltige Ernährung kommen dazu. Wahrscheinlich sind viele Gene beteiligt (heterogene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Gemeinsam sind 3 Mechanismen der Entstehung des Diabetes:

• verminderte Insulinempfindlichkeit (Insulinresistenz) der insulinabhängigen Körperzellen; sie geht der Manifestation des Diabetes u.U. bis zu 20 Jahre voraus;
• relativer Insulinmangel bei Funktionsstörung der ß-Zellen in der Bauchspeicheldrüse (die das Insulin bilden);
• erhöhte Zuckerbildung in der Leber durch erhöhte Glukagonbildung in der Bauchspeicheldrüse (Glukagon ist ein Hormon der Bauchspeicheldrüse, das den Zuckerspiegel anhebt; es wird als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen, die auf Insulin vermindert reagieren und daher weniger Zucker aufnehmen und verarbeiten können, vermehrt gebildet).
• Häufige Genvariante bei Typ-2-Diabetes entdeckt Catanzaro – Fast jeder zehnte Patient mit Typ-2-Diabetes mellitus ist Träger einer Mutation in einem Gen, das die Bildung des Insulinrezeptors steuert. Dies zeigt eine Studie im US-amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2011;305:903-912)
• Vitamin D und Typ 2 Diabetes: In einer aktuellen Studie konnten Wissenschaftler aus Düsseldorf, München und Ulm zeigen, dass ein Zusammenhang zwischen niedrigen Vitamin D-Spiegeln im Serum und dem Risiko, an Typ 2 Diabetes zu erkranken, besteht.

Diagnose

Zur Diagnosestellung muss mehrfach - mindestens zwei mal - ein erhöhter Blutzucker gemessen werden. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Da ein Grenzwert etwas Willkürliches ist, sind die Festlegungen nicht weltweit gleich. Von Bedeutung sind die Definitionen der WHO und die der American Diabetes Association. Die Messung muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden, die auch in Praxen oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht geeignet. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen. Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die passager zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.

Kriterien der ADA: Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma):

• Nüchternblutzucker ≥ 7,0mmol/l (126mg/dl)
• Blutzucker ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75g Glukose
• Blutzucker ≥ 11,1mmol/l (200mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie beispielsweise starker Durst und häufiges Wasserlassen oder unerklärlicher Gewichtsverlust

Der in Arztpraxen routinemäßig gemessene Nüchternblutzucker ist jedoch manchmal nicht aussagekräftig. Bei (unerkannten) Typ-2-Diabetikern kann dieser regelmäßig im Normbereich liegen. Verläuft die Erkrankung zudem ohne oder nur mit geringen Symptomen oder werden die Symptome nicht ausreichend gewürdigt, können in Einzelfällen bis zur Diagnosestellung bereits Spätschäden auftreten.

Der Zuckerbelastungstest, oraler Glukosetoleranz-Test kurz auch oGTT, dient dem Nachweis einer gestörten Glukoseverwertung bei Verdacht auf Diabetes mellitus. Bei Patienten mit verminderter Insulin-Sekretion oder Insulinresistenz verläuft der Abfall der Blutglukosekonzentration im Blut nach einer definierten Zuckeraufnahme (75 g Glucose, in 5 Minuten zu trinken) verzögert. Der 120-min-Blutzuckerwert ist gegenüber dem Gesunden erhöht (über 200 mg/dl).

• Siehe auch: Laborwerte bei Harnuntersuchungen (auf Glukose im Urin)

Folgeerkrankungen

• Nierenschäden (Nephropathie) von einer leichten Eiweißausscheidung bis hin zur Dialysepflichtigkeit,
• Schädigung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie) mit Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall) und periphere arterielle Durchblutungsstörungen (Folge schmerzhafte Einschränkung der Gehstrecke, Schaufensterkrankheit)
• Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie) mit Komplikationen wie Minderdurchblutungen des Gehirns oder der Augen (diabetische Retinopathie bis hin zur Erblindung) und schlechte Heilungstendenz von Fußwunden
  • siehe auch: Augenkomplikationen bei Diabetes mellitus
• periphere Nervenschädigungen (Neuropathie) mit z. T. erheblichen Schmerzen, vor allem in den Beinen,
• diabetisches Fußsyndrom (bei dem eine Makro- und Mikroangiopathie und eine periphere Neuropathie ursächlich beteiligt sind) mit seinen fortschreitenden und komplikationsträchtigen großen Wunden (bis hin zu Nekrosen und septischen Infektionen)
• hoher Blutdruck (Hypertonie)
• Fettleber und Fettleberhepatitis: vermehrte Fetteinlagerung in die Leber, manchmal mit zusätzlicher Entzündung.

Therapie

Bei Diabetes vom Typ IRS bzw. Typ 1 und Typ 2 ohne eigenes Insulin, muss das fehlende körpereigene Insulin substituiert werden, d.h. es muss auf jeden Fall Insulin gespritzt oder mittels einer Insulinpumpe verabreicht werden. (Siehe auch Insulintherapie.)

Beim Typ-2-Diabetes liegt anfangs kein Insulinmangel vor (Diabetestyp NIR), sondern eine erhöhte Insulinresistenz. Diese muss reduziert werden. Das kann erreicht werden durch Gewichtsabnahme, Steigerung der Bewegung oder durch orale Antidiabetika (OAD). Eine medikamentöse Therapie ist ursprünglich erst nach Ausschöpfung der diätetischen Behandlung gerechtfertigt. Medikamente, die die Insulinausschüttung erhöhen, sind wahrscheinlich ungünstig (zum Beispiel Sulfonylharnstoffe). Medikamente, die die Insulinresistenz reduzieren sind wahrscheinlich besser (Acarbose, Metformin). Untersuchungen aus 2008 und 2009 zeigen, dass die frühzeiten Gabe von Metformin oder DPP4-Hemmern günstig ist. Metformin hat viele positive Eigenschaften: es reduziert die immer vorliegende Insulinresistenz, wirkt sich günstig auf die oft übersteigerte Gerinnung aus, es hilt bei der Gewichtsabnahme. Die DPP4-Hemmer scheinen die Funktionsfähigkeit der Beta-Zellen der Bauchspeichedrüse zu verlängern.

Beim so genannten Gestationsdiabetes (während der Schwangerschaft auftretender und danach meist zunächst verschwindender Diabetes) sollte die Blutzuckereinstellung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen, d.h. das Ziel sind Blutzuckerwerte, wie sie der Nichtdiabetiker hat. Dies ist häufig durch Diät, manchmal erst durch Insulingabe möglich. Bei vorbestehendem Diabetes mellitus ist eine strenge Einstellung bereits vor der Zeugung des Kindes dringend zu empfehlen.

Ernährung bei Diabetes

Siehe auch: Broteinheit

Während man früher von Diabetes-Diät sprach, ist man sich heute einig darüber, dass eine Diät für Diabetiker nicht nötig ist. Auch für Diabetiker gelten die Prinzipien der modernen Ernährung:

• 50-60% Kohlenhydrate
• 10-15% Eiweiß
• 20-30% Fett, vorwiegend pflanzlicher Herkunft bzw. reich an Omega 3 Fettsäuren(Fisch).
• Viel Gemüse und viel Obst

Übergewichtigen Typ 2 Diabetiker sollten die Kalorien reduzieren, dies wird manchmal noch ausgerichtet an den aufnommenen Kohlehydaten, berechnet in BE (beispielsweise 13 Broteinheiten (BE) verteilt auf 5 Mahlzeiten).

• 3 BE morgens
• 2 BE Zwischenmahlzeit
• 3 BE mittags
• 2 BE Zwischenmahlzeit
• 3 BE abends

Neben der BE Berechnung muss auch die über das Fett aufgenommene Kalorienmenge berücksichtigt werden. Sie wirkt sich zwar nicht unmittelbar auf den Blutzucker aus, führt aber bei zu hoher Zufuhr zum Übergewicht und damit zur Insulinresistenz.

Bei den Kohlenhydraten sollten Vollkornprodukte bevorzugt werden, da der hohe Ballaststoffgehalt sättigend wirkt und den Blutzucker langsamer ansteigen lässt. Gleiches gilt für Kartoffeln, Milch, Obst und Hülsenfrüchte.

Haushaltszucker (Saccharose) und andere kurzkettige Zucker wurden bisher aus der Ernährung der Diabetiker verbannt. Innerhalb der moderen Ernährung sind diese in vernüftigem Umfang erlaubt. Beim Zucker in Form von Getränken bleibt es dabei, dass hier Zuckeraustauschstoffe verwendet werden sollten. Normalzucker in Getränken wird rasch resorbiert und führt daher zu einem raschen Anstieg des Blutrzuckers.

Der normalgewichtige Typ-1-Diabetiker braucht eine Kalorienmenge, die sich an seiner körperlichen Aktivität ausrichtet.

orale Antidiabetika

• Sulfonylharnstoffe (zum Beispiel Glibenclamid, Glimepirid)
• Biguanide (Metformin)
• Acarbose (zum Beispiel Glucobay]®)
• Neuere Medikamente sind die so genannten Sensitizer (als einziges noch verfügbar: Pioglitazon (Actos®)). Sie richten sich gegen die Insulinresistenz; das im Blut vorhandene Insulin gelangt besser in die Zelle und kann dort seine Arbeit tun, nämlich aus der Nahrung gewonnene Glukose verwerten helfen. DPP4-Hemmer hemmen blutzuckerabhängig den Abbau von Insulin und entlasten die Funktion der Betazellen der Bauchspeichldrüse.

Insulintherapie

Siehe: Insulin / Insulintherapie / Intensivierte Insulintherapie bei Diabetes mellitus-Typ-2 / Die Intensivierte Insulintherapie bei Intensivpatienten / ICT: Ein Fallbeispiel.

Weitere Therapieansätze

Liraglutid, Exenatid

Bei Liraglutid (Victoza®) und Exenatid (Byetta®) handelt es sich um ein Eiweiß, das dem menschlichen Hormon Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1) ähnlich wirkt. Dieses Dünndarmhormon, das nach einer Mahlzeit freigesetzt wird, stimuliert in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse die Ausschüttung des blutzuckersenkenden Hormons Insulin. Exenatid ist seit 2005, Liraglutid ist in Deutschland und Großbritannien seit Juli 2009 auf dem Markt. Das neue an diesem Wirkstoff ist, dass nur bei erhöhtem Blutzuckerspiegel vermehrt Insulin ausgeschüttet wird. So soll gleichzeitig das Risiko einer Über- und einer Unterzuckerung vermindert werden. Mit Liraglutid ist nur eine Subcutane Injektion täglich nötig. Auf Dauer könne das Präparat den Langzeitzuckerwert (HBA1c) um bis zu 1,2 Prozentpunkte senken. „Da das Medikament noch neu ist, wissen wir nichts über Langzeitnebenwirkungen. In den Studien wurden zwar einige 1000 Patienten beobachtet, allerdings nur über einen Zeitraum von einem halben bis zu maximal zwei Jahren. Daher sollten Patienten für eine Therapie mit Liraglutid sorgfältig ausgewählt und genau beobachtet werden um zu weiteren Erkenntnissen zu gelangen.“ Grundsätzlich ist der Wirkstoff nur für Typ 2-Diabetiker geeignet, die bereits Tabletten gegen Diabetes einnehmen aber noch kein Insulin benötigen. Für PatientInnen die mit der aktuellen Therapie gut eingestellt sind, sei 2009 kein Grund zu erkennen auf Liraglutid umzustellen.

Prognoseverbesserung

Grundsätzlich wird Übergewichtigen zuerst geraten, sich auf Normalgewicht zu bringen. Es gibt Berichte über PatientInnen, die nach deutlichem Gewichtsverlust keine Medikamtente mehr benötigten.

Eine Verbesserung der Zukunftsprognose (= Prognose über die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Spätschäden) ist wahrscheinlich durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim alimentär bedingten Typ2 Diabetes muss die deutlische Prognoseverbesserung allerdings für die meisten Wirkstoffe (außer Metformin) noch nachgewiesen werden, zumindest was die kardiovaskulären Komplikationen angeht.

Geht man davon aus, dass die Glycolisierung der Zellen (gegenwärtig an der Glycolisierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert gemessen) bereits nach 2 Stunden andauerndem erhöhten Blutzuckers in eine irreversivle chemische Verbindung mit den Zellmembranen übergeht, die nicht durch eine gute, sinnvolle und niedrige Stoffwechsellage kompensiert oder gar rückgängig gemacht sondern nur (im Hinblick auf die Entwicklung von Spätschäden) aufgehalten werden kann, muss das oberste Ziel jeder Diabetestherapie sein, diese irreversible chemische Reaktion der Glucoseablagerungen so gering wie nur möglich zu halten. (AGE-"RAGE"-Bildungsprozess ) Somit kann man zusammenfassend sagen, dass sich die Prognose, lange und spätschädenfrei zu leben um so mehr verbessert, je niedriger die Glycolisierung ist. Allerdings sollen niedrige Blutzuckerwerte nicht durch Schwankungen erkauft werden, da diese wiederum von anderen Seiten die Prognose einer gewissen Lebenserwartung ohne Spätschäden verringert. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel durch einen zu hohen Insulinspiegel schädigt die Intima Media (Innenwand der Blutgefäße) mindestens genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel.

Für jeden Betroffenen muss eine sinnvolle und machbare Therapie gefunden werden, die das Ziel niedrigster Blutzuckerwerte bei der niedrigsten Zahl von Hypoglycämien zum Ziel hat.

In der Regel muss der betroffene Diabetiker die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und einzuschätzen weiß. Somit kann auch gesagt werden, dass die Prognose um so besser ausfällt, je mehr sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen.

Sozial medizinische Bedeutung und Kosten

• In Deutschland liegt die Diabetesprävalenz im Jahr 2007 bei 8,9 %, d.h. es gibt über 7 Mio. Menschen, die wegen eines Diabetes mellitus behandelt worden.
• Die Kosten, die der Typ II Diabetes 1998 verursachte, lagen bei ca. 18,5 Milliarden DM.
• Etwa 90 %, d.h. 6,3 Millionen der Betroffenen sind an Diabetes mellitus Typ 2 erkrankt. In der Bevölkerungsgruppe 60 Jahre und älter sind zwischen 18 und 28 % an Diabetes mellitus erkrankt. Jeder vierte Bewohner : einer Pflegeeinrichtung ist betroffen.
• In Deutschland werden 2007 bereits 20 % der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen für die Behandlung des Diabetes und seiner Begleit- und Folgeerkrankungen aufgewendet.
• Die Ausgaben für die Behandlung der Zuckerkrankheit und ihrer Folgen beliefen sich 2005 auf rund 25 Milliarden Euro. Sie werden bis 2010 auf circa 40 Milliarden steigen.[3] Diabetes (Typ 1 und 2) ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in allgemeinmedizinischen Praxen.[11]
• Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäß der CODE-2-Studie beliefen sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen volkswirtschaftlichen Gesamtkosten auf 16,05 Milliarden Euro (31,4 Milliarden DM). Hiervon trugen die gesetzlichen ::und privaten Krankenversicherungen mit 61 % den Löwenanteil.
• Ein Patient mit Typ-2-Diabetes verursacht abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch den Diabetes verursachte Erkrankungen) 1,3- (keine Komplikationen) bis 4,1-fach (makro- und mikrovaskuläre Komplikationen) höhere Kosten als durchschnittlich für gesetzlich Krankenversicherte ausgegeben wird. Die Hälfte der Gesamtkosten wird durch die stationäreBKL Behandlung verursacht, weitere 27 % der Ausgaben entfallen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7 %) und schließlich 13 % auf die ambulante Behandlung.

Aktuelle Zusatzinfos

1. Häufig gestellte Fragen (FAQ) beantworten die Fachexperten des Deutschen Diabetes-Zentrums. Klick hier: [1]
2. Welche Blutzucker-senkenden Tabletten sind die Besten? [2]
3. Neue Behandlungsoption für schwer einstellbaren Typ 2-Diabetes. Klick hier: [3]
4. Positive Effekte eines Trainingsprogramms bei Patienten mit Insulin-behandeltem Typ 2-Diabetes...[4]

siehe auch

• Insulin - Insulin-Pen - Insulintherapie
• Intensivierte Insulintherapie bei Diabetes mellitus-Typ-2
• ICT: Ein Fallbeispiel
• Die Intensivierte Insulintherapie bei Intensivpatienten
• Insulinpumpentherapie
• HbA1c
• Hyperosmolares Koma
• Diabetes mellitus: Folgeerkrankungen
• Diabetes mellitus: Ernährung
• Diabetes mellitus und Sport
• NPH-Insulin (Neutral Protamin Hagedorn)

Literatur

• Hohenegger, M. (2005): "Gefährliche Entgleisungen", in: Die Schwester/Der Pfleger 10/2005, S.770-773
• Haastert, F. (2006): Diabetes mellitus - (K)ein Thema für die stationäre Altenpflege? Grin-Verlag, ISBN: 978-3-638-89047-2.

Weblinks

• Artikel zu Diabetes mellitus in der Wikipedia
• Artikel zu Oraler Glukosetoleranz-Test (Zuckerbelastungstest) in der Wikipedia
• Optikur-Spezial "Diabetes mellitus"
• Beitrag zu Liraglutid in der englischen Wikipedia
• Diabetes heute: Rosiglitazonhaltige Antidiabetika werden vom Markt genommen. [5]
• Diabetes - heute: Verbot für spezielle Diabetiker-Lebensmittel. [6]
• Diabetes-heute: Kognitive Funktionen bei Typ 2 Diabetes verschlechtert. [7]
• Eine Therapieoption gegen die schmerzhafte diabetische Neuropathie [8]
• Gewichtszunahme durch Antidepressiva: [9]

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