ARDS

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Adult Respiratory Distress Syndrome bzw Acute Respiratory Distress Syndrome (Abk.: ARDS) (auch white lung oder wet lung) ist die englische Bezeichnung für das akute Atemnotsyndrom; auch Schocklunge oder akutes Lungenversagen.

Dabei kommt es infolge einer entzündlichen Schädigung der alveolokapillären Membran zu Störungen beim Gasaustausch bis hin zum Lungenödem, im weiteren Verlauf kann es zu fibrösen Veränderungen des Lungengerüstes kommen.

Ursache[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das ARDS ist eine Komplikation, die im Rahmen eines Schocks (Verbrennungen, Polytrauma), in Folge einer Pneumonie/Aspirationspneumonie oder einer Fettembolie (Polytrauma) auftreten kann. Als Hauptauslöser gilt primär die Sepsis. Ein ARDS kann auch durch eine akute Vergiftung (z.B. durch Überdosierung von Drogen (hier besonders Kokain) oder Medikamenten) oder das Einatmen giftiger Dämpfe ausgelöst werden.

Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Funktionseinschränkung der Lunge wird durch die Schädigung des microvaskulären Endothels und des alveolären Epithels ausgelöst. Durch eine veränderte Permeabilität der alveolär-kapillären Membran kommt es zu einem Einstrom von proteinreicher Flüssigkeit in den Alveolarraum. Der Schweregrad der Epithelschädigung ist ein Indikator für das spätere Outcome des Patienten [1][2]

Man unterscheidet heute zwischen Neutrophil-Dependent Lung Injury, Cytokine-Dependent Lung Injury sowie mechanisch verusachtem Lungenversagen, unter das auch [[Beatmung|beamtungsverursachtes] Lungenversagen fällt.

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • akuter Beginn
  • zunehmende Atemnot mit Tachypnoe (erhöhte Atemfrequenz), Hyperventilation
  • Zyanose


Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das ARDS verläuft in 3 Phasen, beginnend mit der Exsudativen Phase, bei der es innerhalb der ersten 24 bis 96 Stunden zur Ausbildung von interstitiellen und alveolären Ödemen kommt. Dies führt zu einer Kompression der alveolären Kapillaren. Darauf folgt eine frühe proliferative Phase (3. - 10. Tag), hier kommt es zu einem Anstieg der Typ-II-Zellen. Diese infiltrieren die Alveolarsepten, was eine verminderte Perfusionsfähigkeit zur Folge hat. Dieser schliesst sich die späte proliferative Phase an, in der es zu einer alveolären Re-Epithelisierung kommt und in manchen Fällen eine Fibroisierung der Lunge entstehen kann. Das Auffinden einer fibrösen Alveolitis korreliert mit einem erhöhtem Sterblichkeitsrisiko von ARDS-Patienten.[4]


Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Diagnosestellung erfolgt durch

  • Messung der arteriellen Blutgase, die zunächst eine Hypoxie aufweist, die auch bei Sauerstoffverabreichung bestehen bleibt; später eine Hyperkapnie
  • die Feststellung der typischen "Schmetterlingsfigur" der Lunge und später eines Lungenödems beim Röntgen des Thorax (beidseitige radiologisch bestätigte Lungeninfiltrate), ohne dass eine Linksherz-Insuffizienz vorliegt (bzw. kein für das Lungenversagen verantwortliches Linksherzversagen).

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Primäres Therapieziel ist das Ausschalten der Ursache, die zum ARDS geführt hat. Danach ist das Ziel, weitere Folgeschäden zu verhindern.

  • FiO2 so tief wie möglich
  • Lungenprotective Beatmung (Tidalvolumen um die 6ml/kg/KG)
  • Vermeidung von hohen Druckgradienten zwischen PEEP und oberem Druckniveau, da diese zu Scherkräften führen können, die weitere Lungenareale schädigen (Ppeak < 30mbar)

Ist die Möglichkeit der konventionellen Beatmung ausgeschöpft, bzw. nur unter Bedingungen möglich, die weitere Lungenschädigungen nach sich ziehen könnten, ist der Einsatz einer ECMO zu erwägen.

Der Einsatz von HFOV hat in den letzten Jahren deutlich abgenommen, da auch hier nicht einschätzbare Druckverhältnisse in der Lunge herrschen. Der Einsatz von NO und Prostazyklin ist nicht evidenced based, wird aber häufig als Begleittherapie genutzt.

Nach neuer Studienlage wird der Einsatz von Cortison nur noch in der 3. Phase empfohlen, da die Patienten, die in der Frühphase mit Cortison behandelt wurden, kein besseres Outcome hatten, als die ohne Cortisontherapie.[5][6][7][8]

Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Letalität ist abhängig von Dauer und Schwere der Atemfunktionseinschränkung und liegt je nach Studie zwischen 40 bis 60 Prozent[9][10][11][12] häufig auch aufgrund zusätzlicher Komplikationen wie Multiorganversagen.


Pflegerische Schwerpunkte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Neben den normalen pflegerischen Interventionen, die ein Intensivpatient täglich beansprucht (Mund und Augenpflege, Bronchialtoilette etc.) ist gerade ein ARDS-Patient häufig sehr aufwendig zu pflegen. Dies liegt zum einen an den vielen Begleiterkrankungen, die ein ARDS-Patient meist mit sich bringt (Sepsis, Polytrauma), als auch am ARDS und deren Behandlung selbst. Je nach Klinik werden diese Patienten im Rotorest-Bett ("Schaukelbett") behandelt, oder regelmäßig in 135° Bauchlage verbracht, in der sie bis zu 12 Stunden verbleiben. So müssen alle pflegerischen Handlungen unter erschwerten Bedingungen durchgeführt werden. Besonders wichtig ist, die Interventionen vorher zu planen und möglichst "en bloc" durchzuführen, gerade dann, wenn der Patient im Rotorestbett liegt (hier wird eine Schwenkdauer von 22 Stunden am Tag angestrebt).


Kinetische Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Je nach Klinik werden ARDS-Patienten kinetisch unterschiedlich behandelt. In manchen Häusern kommen primär Rotorest(TM)-Betten der Firma KCI(C) zum Einsatz, andere präferieren die Bauchlage. Beide Systeme sind nicht komplikationsarm.

Bauchlage[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hier muss der Patient von mehreren Pflegekräften auf den Bauch gedreht werden, wobei besonders auf die Unterpolsterung von Kopf und Gesicht zu achten ist. Dies ist zum einen sehr personalaufwändig und zum anderen nicht risikofrei (Dislokation von Tubus, ZVK, Pulmonaliskatheter, etc.)

Rotorest[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das RotoRest™ -Therapiesystem ermöglicht programmierbare Kinetic Therapy™ bis zu 62˚ (Continuous Lateral Rotation Therapy, CLRT) beidseits für Patienten mit Wirbelsäulenverletzungen und einem damit einhergehenden hohen Risiko pulmonaler Komplikationen.

Bronchialtoilette[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hier gilt wie immer "so selten wie möglich, so oft wie nötig", allerdings sollte ein geschlossenes Absaugsystem verwendet werden, da diese Patienten keinen Verlust des PEEPs erleiden sollten und regelmässig mit sehr hohem FiO2 beatmet werden müssen. Gerade in Bauchlage ist ein geschlossenes Absaugsystem unabdingbar.

Intensivmedizinisch/pflegrische Aspekte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Zusammenspiel unterschiedlicher Therapieformen in der Bekämpfung des ARDS aus pflegerischer Sicht beschreibt Matthias Schultz in zwai: Klick hier: [1]

siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Quellen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. ↑ Ware LB, Matthay MA, Maximal alveolar epthelia fluid clearnace in clinic of acute lung injury: an exellent predicator of surival and the duration of ofmechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999,159:Suppl:A694. abstract
  2. ↑ Matthay MA, Wiener-Kronish JP. Intact epithelial barrier function is critical for the resolution of aveolar edema in humans. AM J Am J Respir Crit Care Med 1999;142:1250-7
  3. ↑ Bernard GR et al. Am J Respir Crit Care Med 1994
  4. ↑ Martin C, Papazian L, Payan MJ, Saux P, Gouin F. Pulmonary fibrosis correlates with outcome in adult respiratory distress syndrom: a study in mechanically ventilated patients. Chest 1995,159:980-8
  5. ↑ Bernhard GR, Luce JM, Sprung CL, et al. High dose corticosterois in patints with the adult respiratory distress syndrom. N Engl J Med 1987;3171:1565-70
  6. ↑ Luce JM, Montgomery AB, Marks JD, Turner J, Metz CA, Murray JF. Ineffecteness of high dose methylprednisolone in preventing parenchymal lung injury and improving mortality in patients with septic shock. Am Rev Respir Dis 1988;136:62-8
  7. ↑ Abraham E, Baughman R, Fletcher E, et al. Liposomal prostaglandin E1 (TLC C-53) in acute respiratory distress syndrom: a controlled, rendomized, multicenter clinical trial. Crit Care Med 1999;27:1478-85
  8. ↑ NIH ARDS Network. Ketoconazole does not reduce mortality in patients with the acute respiratory distress syndrom. JAMA 2000;283:1995-2002
  9. ↑ Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, Wiener-Kronish JP, Matthay MA. Identification of patients with acute lung injury; predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1818-24
  10. ↑ Zilberg MD,Epstein SK. Acute lung injury in the medical ICU: comorbid conditions, age etiology, and hospital outcome. Am J RespirCrit Care Med 1998;157:159-64
  11. ↑ Sloane PJ, Gee MH, Gottlieb JE, et al. Amulticenter registry of patients with acute respiratory distress syndrom: physiology and outcome. Am Rev Respir Dis 1992;146:419-26
  12. ↑ Flower AA, Hamman RF, Good JT, et al. Adult respiratory distress syndrom : risk with common predispositions. Ann Intern Med 1983;98:593-7
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